Ліпопротеїн (а) являє собою унікальний макромолекулярний комплекс, що складається з ліпопротеїну низької щільності (ЛПНЩ) і гідрофільного глікопротеїну, званого Аполіпопротеїн (а) - апо (а). Апо (а) з'єднаний з ЛПНЩ за допомогою дисульфідного зв'язку. Структура ЛП (а) подібна до структури ЛПНЩ: на ефіри холестерину припадає 46% маси ЛП (а), частка білкових компонентів становить від 17 до 29%, фосфоліпідів - 17-24%, вільного холестерину - 6-9% і тригліцеридів - 4 -8%. Незважаючи на схожість з ЛПНЩ, ЛП (а) не взаємодіє з рецепторами ЛПНЩ на гепатоцитах і не видаляється печінкою. Існує близько 35 різних ізоформ ЛП (а), які розрізняються за кількістю структурних повторів в білку апо (а), тому молекулярна вага апо (а) варіюється від 300 до 800 кДа, а ізоформи ЛП (а) діляться на малі і великі. Малі ізоформи, з невеликою кількістю структурних повторів в білку апо (а) (менше 22), мають найбільш виражений проатерогенний потенціал. Рівень ЛП (а) є генетично обумовленою особливістю. До 2 років він досягає стабільних значень і залишається постійним протягом всього життя. Концентрація ЛП (а) значно варіюється у різних людей, при цьому різниця може досягати 1000 разів. Також відзначені значні відмінності в концентрації ЛП (а) у представників різних популяцій. Так, наприклад, у корінних представників Іспанії, Японії, Франції рівень ЛП (а) набагато нижче, ніж у представників Індії і африканських держав. Вважається, що такі відмінності обумовлені генетичними причинами, а також в деякій мірі харчуванням. Доведено, що споживання в їжу надмірної кількості трансізомерів жирних кислот, як в національних кухнях африканських держав (в основному смаженої їжі), збільшує концентрацію ЛП (а) на 25-50%. ЛП (а) бере участь у формуванні та зростанні атеросклеротичної бляшки: він стимулює рух моноцитів, окислення ЛПНЩ і захоплення окислених ЛПНЩ макрофагами, а також сприяє розростанню гладком'язових клітин. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) знаходяться в групі ризику по розвитку раннього атеросклерозу та його клінічних проявів - ішемічної хвороби серця (ІХС) та цереброваскулярної хвороби (ЦВБ). ЛП (а) перешкоджає фібринолізу - процесу розчинення згустків крові. Крім того, ЛП (а) пригнічує трансформуючий фактор росту α, що пов'язано з дестабілізацією атеросклеротичної бляшки і ризиком гострого тромбозу. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) знаходяться в групі ризику по розвитку ускладнень ІХС і ЦВБ, а саме інфаркту міокарда (ІМ) та інсульту. Збільшення кількості ЛП (а) характеризується аутосомно-домінантним типом успадкування. Наприклад, рівень ЛП (а) у дітей, у батьків яких рано почалася ІХС, в 2-3 рази вище в порівнянні з дітьми, чиї батьки здорові. Підвищений рівень ЛП (а) асоційований з важкими формами атеросклерозу: множинним ураженням коронарних судин, розвитком значного стенозу. Жоден з інших ліпідних показників не володіє таким впливом на розвиток ІХС. Ця обставина дозволяє вважати ЛП (а) маркером ранніх і важких форм ІХС, причому незалежним від інших факторів ризику - тобто у пацієнта без традиційних факторів ризику (не палить, без відхилень в ліпідограмі, не страждає на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет), але з підвищеним ЛП (а) підвищений ризик розвитку ІХС. За відсутності додаткових факторів надмірний вміст ЛП (а) збільшує ризик ІХС в 1,8-2 разів (для порівняння артеріальна гіпертензія - у 1,2 рази, а паління в 3,6 рази). Тому рівень ЛП (а) необхідно контролювати людям з обтяженим спадковим анамнезом по раннім формам ІХС навіть при відсутності у них традиційних факторів ризику. З іншого боку, поєднання підвищеної концентрації ЛП (а) та інших несприятливих факторів значно збільшує ризик ІХС. Наприклад, підвищення ЛП (а) укупі з надмірним рівнем ліпопротеїнів низької щільності збільшує ризик розвитку ІХС в 12 разів, а вкупі з гіпергомоцистеїнемією - в 30 разів. Тому пацієнтів з "традиційними" факторами ризику перевіряють на ІХС, призначаючи аналіз на ЛП (а), щоб дати найбільш точний прогноз захворювання і розробити оптимальну тактику лікування пацієнта. Надлишок ЛП (а) пов'язаний з ризиком інфаркту міокарда (ІМ) навіть у пацієнтів з мінімальними змінами на ангіограммі. Перший ІМ у пацієнтів з підвищеним ЛП (а) трапляється в 40-50 років, що на 10-20 років раніше, ніж через інші фактори ризику. Виявлено зворотну залежність між ступенем підвищення ЛП (а) і віком, коли трапляється перший ІМ. До того ж високий рівень ЛП (а) часто пов'язаний з розвитком повторних ІМ. Тому пацієнтам, які перенесли ІМ у молодості, необхідно перевіряти рівень ЛП (а) надалі. ЛП (а) здатний відкладатися в стінці пошкодженої судини, індукувати і підтримувати запалення. Крім того, він потужний стимулятор продукції тромбоцитарного фактора росту B, пов'язаного з розвитком рестенозу після операції ангіопластики. Високий рівень ЛП (а) пов'язаний з більшою ймовірністю рестеноза після проведення ангіопластики і аортокоронарного шунтування. Варто відзначити, що ЛП (а) є фактором ризику розвитку транзиторної ішемічної атаки і раннього ішемічного і геморагічного інсульту, а також інсульту у дітей. Висока концентрація ЛП (а) призводить до ендотеліальної дисфункції (що виявляється збільшенням проникності ендотелію) і, як наслідок, до захворювань периферичних судин, з більшою ймовірністю спостерігаються у пацієнтів з підвищеним ЛП (а) навіть вище, ніж у хворих на діабет. Підвищення рівня ЛП (а) має найбільше прогностичне значення для пацієнтів зі спадковою схильністю до раннього розвитку атеросклерозу і для пацієнтів до 45 років. В силу генетичних причин підвищеного рівня ЛП (а) домогтися його значного зниження практично неможливо. Традиційні підходи, такі як фізичні навантаження, зменшення споживаних калорій, застосування гіполіпідемічних засобів, впливають, наприклад, на рівень холестерину-ЛПНЩ, але не на ЛП (а). У зв'язку з цим лікування пацієнтів з підвищеним рівнем ЛП (а) направлено на корекцію традиційних факторів ризику, в першу чергу на зниження холестерину ЛПНГ. Тому, щоб дати прогноз захворювання і розробити тактику лікування пацієнта, аналіз на ЛП (а) необхідно поєднувати з деякими іншими лабораторними тестами, а також з інструментальними дослідженнями.
Для чого призначають дослідження?
- Щоб оцінити ризик розвитку ранніх і важких форм ІХС, ЦВБ і захворювань периферичних судин, а також їх ускладнень - інфаркту міокарда (ІМ), ішемічного і геморагічного інсульту і гострої артеріальної непрохідності.
- Для з'ясування причин ранніх форм ІХС, ЦВБ і захворювань периферичних судин (у віці до 45 років), особливо при відсутності "традиційних" факторів ризику.
- Для з'ясування причини тяжкого перебігу ІХС, ЦВБ і захворювань периферичних судин: множинного ураження коронарних судин, значного стенозу і залучення судини на великій відстані, особливо при відсутності "традиційних" факторів ризику.
- Щоб визначити ймовірність розвитку рестенозу після ангіопластики і аортокоронарного шунтування.
- Щоб визначити причину неефективності гіполіпідемічної терапії.
Метод дослідження
Латексний імунотурбидиметричний
Біоматеріал дослідження
Кров (Сироватка)
Як правильно підготуватися до дослідження?
- Натщесерце (8-12 годин голодування); для дітей до двох років можливе голодування протягом 2-3 годин.
- За добу виключити фізичні та емоційні навантаження, перегрів та переохолодження, порушення режиму сну, авіаперельоти, інструментальні методи дослідження (УЗД, рентген та ін.), фізіотерапевтичні процедури, масаж, прийом алкоголю та медикаментів (останнє – тільки за погодженням з лікарем!). Якщо виключити прийом ліків неможливо, необхідно про це повідомити при оформленні замовлення в лабораторії.
- За годину перед забором крові не можна курити.
- У день дослідження допускається вживання невеликої кількості води.
- Перед маніпуляційними процедурами слід прийняти зручну позу, розслабитися та заспокоїтись.
Що може впливати на результат?
- Вживання трансізомерів жирних кислот, присутніх в жирній їжі (в маргарині і виробах з його додаванням: фаст-фуді, випічці), підвищує вміст ЛП (а).
- Рівень ЛП (а) може бути підвищений при стрімкій втраті ваги, а також при зловживанні алкоголем.
Синоніми
Ліпопротеїн - а, Лп (а), ЛП (а) Лп (а), ЛП (а). Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).
Що означають результати? Референтні значення
Причини підвищення рівня ліпопротеїну (а):
- генетичні;
- високий вміст трансізомерів жирних кислот в раціоні;
- захворювання нирок (мікроальбумінурія, нефротичний синдром, хронічна ниркова недостатність);
- гіпотиреоз;
- гострі інфекційні та неінфекційні захворювання;
- менопауза;
- неконтрольований цукровий діабет;
- сімейна гіперхолестеринемія.
Причини зниження рівня ліпопротеїну (а):
Референтні значення:
до 30.0 мг/дл.
Хто призначає дослідження?
Лікар загальної практики, кардіолог, кардіохірург, дієтолог.
