Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) - апо (а). Апо(а) соединен с ЛПНП посредством дисульфидной связи. Структура ЛП(а) подобна структуре ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46% массы ЛП(а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29%, фосфолипидов – 17-24%, свободного холестерина – 6-9% и триглицеридов – 4 -8%. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП(а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 различных изоформ ЛП(а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо(а), поэтому молекулярный вес апо(а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП(а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо(а) (менее 22), имеют наиболее выраженный проатерогенный потенциал. Уровень ЛП(а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП(а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП(а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП(а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие отличия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что употребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном жареной пищи), увеличивает концентрацию ЛП(а) на 25-50%. ЛП(а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП(а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ). ЛП(а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП(а) ингибирует трансформирующий фактор роста α, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП(а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. Увеличение количества ЛП(а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП(а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы. Повышенный уровень ЛП(а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП(а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска - то есть у пациента без традиционных факторов риска (не курящий, без отклонений в липидограмме, не страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП(а) повышен риск развития ИБС. При отсутствии дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП(а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раза). Поэтому уровень ЛП(а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска. С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП(а) и других неблагоприятных факторов значительно увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вместе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития ИБС в 12 раз, а вместе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с "традиционными" факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП(а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента. Избыток ЛП(а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями в ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП(а) встречается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП(а) и возрастом, когда встречается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП(а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП(а) в дальнейшем. ЛП(а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он является мощным стимулятором продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП(а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования. Следует отметить, что ЛП(а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей. Высокая концентрация ЛП(а) приводит к эндотелиальной дисфункции (что проявляется увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, с большей вероятностью наблюдаются у пациентов с повышенным ЛП(а) даже выше, чем у больных диабетом. Повышение уровня ЛП(а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет. В силу генетических причин повышенного уровня ЛП(а) добиться его значительного снижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина - ЛПНП, но не на ЛП(а). В этой связи лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП(а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и разработать тактику лечения пациента, анализ ЛП(а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.
Зачем назначают исследования?
- Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
- Для уяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска.
- Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и привлечения сосуда на большом расстоянии, особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска.
- Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
- Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.
Метод исследования
Латексный иммунотурбидиметрический
Биоматериал исследования
Кровь (Сыворотка)
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Натощак (8-12 часов голодания); для детей до двух лет возможно голодание в течение 2-3 часов.
- За сутки исключить физические и эмоциональные нагрузки, перегрев и переохлаждение, нарушение режима сна, авиаперелеты, инструментальные методы исследования (УЗИ, рентген и др.), физиотерапевтические процедуры, массаж, прием алкоголя и медикаментов (последнее – только по согласованию с врачом!). Если исключить прием лекарства невозможно, необходимо об этом сообщить при оформлении заказа в лаборатории.
- Через час перед забором крови нельзя курить.
- В день исследования допускается употребление небольшого количества воды.
- Перед манипуляционными процедурами следует принять удобную позу, расслабиться и успокоиться.
Что может повлиять на результат?
- Употребление трансизомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях с его добавлением: фаст-фуде, выпечке), повышает содержание ЛП(а).
- Уровень ЛП(а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем.
Синонимы
Ліпопротеїн - а, Лп (а), ЛП (а) Лп (а), ЛП (а). Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).
Что означают результаты? Референтные значения
Причины повышения уровня липопротеина (а):
- генетические;
- высокое содержание трансизомеров жирных кислот в рационе;
- заболевание почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
- гипотиреоз;
- острые инфекционные и неинфекционные заболевания;
- менопауза;
- неконтролируемый сахарный диабет;
- семейная гиперхолестеринемия
Причины понижения уровня липопротеина (а):
Референтные значения:
до 30.0 мг/дл.
Кто назначает исследования?
Врач общей практики, кардиолог, кардиохирург, диетолог.
